玻璃体疾病

[拼音]：boliti jibing

[外文]：diseases of vitreous body

玻璃体受周围组织病变的影响而发生的变性、出血、渗出等病理变化，表现为玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩。玻璃体位于晶状体后面，占据着眼内腔的极大部分，为透明的胶状体组织，其成分99％为水，余为胶原组织和透明质酸，是一个主要的屈光中间质，具有维持眼球的形状及屈光的功能。玻璃体本身无血管，故不发生炎症。

玻璃体的正常代谢活动依赖于周围组织，如睫状体、脉络膜和视网膜等的正常生理功能。故玻璃体疾病多受周围组织病变的影响。当这些组织有病时，常引起玻璃体的继发性反应，包括变性、出血和渗出等。玻璃体无再生能力，部分脱失后留下的空间由房水补充。

玻璃体的主要病理变化是混浊、液化及纤维膜的形成和收缩。无论何种不透明体进入玻璃体均导致玻璃体混浊，轻者引起飞蚊症，重者引起不同程度的视力障碍。炎症渗出物、出血后的血细胞及其分解产物、色素颗粒、异物是常见的玻璃体混浊的原因。

炎症、出血、外伤、球内异物、高度近视及老年因素都可使玻璃体液化，从原来的胶凝状态变为水样物质，其中胶原成分凝缩、飘荡不定，病人常感眼前有阴影飘动。

少量的玻璃体出血可以吸收，而反复多次的出血最后可转化为致密的膜，这些膜的收缩牵引可引起视网膜裂口及视网膜脱离。

玻璃体内无血管，要使足够浓度的药物进入玻璃体达到治疗的目的很困难，因而对玻璃体疾病的治疗常不易收到满意的效果。自玻璃体注吸切割器（VISC，带有光导纤维，在手术显微镜观察下，切割玻璃体内增殖的纤维膜或条索，在手术过程中不断输入一定量的灭菌生理盐水，以保持恒定的眼内压）问世后，使以往不能治疗的玻璃体疾病有了希望。

玻璃体混浊

见飞蚊症。

玻璃体结构、体积和位置的改变

包括：

（1）玻璃体液化、玻璃体内凝胶变为溶胶而成为水样物质，其支架纤维组织则浓缩变厚成为细小混浊物。多见于老年和高度近视者，眼球内异物或患色素膜炎者。

（2）玻璃体脱离，系指玻璃体的后界层与视网膜的内界膜脱离，多继发于玻璃体液化。以眼球后上方和上方的脱离较多。以上两种改变均需检眼镜检查才能发现。

（3）玻璃体出血，眼内血管性病变(如反复性视网膜出血、高血压病、糖尿病)、眼外伤、炎症、肿瘤等均可导致眼内出血而进入玻璃体内。

（4）玻璃体疝，指玻璃体经瞳孔向前房凸出。常见于白内障囊内摘出术后。玻璃体疝与角膜内皮接触时易引起角膜水肿、混浊。

玻璃体先天异常

多为胎儿期残留，常见以下 3种：

（1）玻璃体动脉残留。胎儿期玻璃体动脉位于视乳头与晶状体之间，胎儿8个月时，此动脉开始闭塞萎缩而趋于消失，若萎缩消退不完全，则残留动脉遗迹，有时其中尚含血液。

（2）先天性玻璃体囊肿。为圆形透明或半透明的小囊肿，浮游于玻璃体内，有色素沉着。

（3）原始玻璃体残留组织增生症。晶状体后面的原始玻璃体若发生增殖性改变，则形成膜样结缔组织，仅单眼发生，伴晶状体混浊。与晶状体后纤维增生症不同，后者常为双眼，且不伴晶状体混浊。

玻璃体内寄生虫

较多见者为猪囊尾蚴，生食或食用未煮熟的受囊尾蚴感染的猪肉，或通过体外或体内自身感染，或食用受虫卵污染的水及食物，卵壳为胃液消化，囊尾蚴穿破肠壁进入血液，偶可经脉络膜进入视网膜下，再入玻璃体内，可致玻璃体混浊。此外，丝虫、眼蝇蛆病亦可在玻璃体内发现。治疗为及时手术去除虫体，即在检眼镜下用钝头空针将虫吸出。

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