高原病

[拼音]：gaoyuanbing

[外文]：mountain sickness

由平原进入高原，或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对高海拔地区低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病。此二词无严格区别，但“高原”一词所包括的范围更为广泛，其中也包括高山，所以“高原病”一名似为更妥。中国国内过去长期称之为“高原适应不全症”，这一命名不够确切，中国学者已倾向采用“高原病”一词。高原低氧环境引起机体缺氧是发生高原病的根本原因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等常为发病诱因。因人体进入高原的速度、停留时间各异，以及个体间又存在差异等，故临床表现颇不相同。高原病可分为急性和慢性高原病等不同类型。共同的临床表现主要由缺氧引起，如头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木等。唇指发绀、心律增快等其他症状和体征则视类型不同而异。最为有效的预防措施是在进入高原前在预登高的中间高度上进行适应锻炼。亦可同时服用有明显抗缺氧作用的预防药物，如复方党参片、麦霉片、青兰片等，还可服用维生素C和其他水溶性维生素、维生素E等。吸氧及转低地治疗对各型均有效。

高原一般指海拔3000m以上，对机体产生明显生物效应的地区。中国高原面积大，海拔3000m以上的地区约占全国总面积的1/6，横亘西藏、青海、新疆、云南、贵州数省区。高原气候特殊，主要是气压低，随着海拔的升高，空气分子密度逐渐减小，空气稀薄，大气压降低。同时氧分压也降低，如海拔3000m高度大气含氧量为海平面的72％；5000m高度大气含氧量只有海平面的57％。高原地区大气压降低，特别是大气中的含氧量和氧分压降低，可造成人体的供氧不足，即低压缺氧，这是发生高原病的基本病因。

高原病多发于登山者、到高原的旅游者、进入高原的部队和职工等移居者，亦可见于高原世居者。发病率视类型不同而高低不等。如急性高原病轻型(反应型)的发病率可达80％以上，不经治疗数日即可恢复，而急性高山病重型之一（高原肺水肿）的发病率较低，但死亡率高，抢救不及时可危及生命。

根据资料，经常在1500～3000m海拔高度生活和劳动的人超过10500万，而在海拔3000m以上地区居住的人约为2500万，而且随着对高原地区的开发和旅游业的发展，高原居民数还在不断增加。正确认识、准确诊断和有效防治高原病，对进入高原的人和高原居民保健具有重要意义。

高原病的分类

中外均尚未统一。一般可按发病的急缓和病程的长短分为急性高原病和慢性高原病两大类。

急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病。依其严重程度分为轻型(或良性)和重型(或恶性)。轻型即反应型或急性高原反应；重型又分为：

（1）脑型急性高山病（又称高原昏迷或高原脑水肿）；

（2）肺型急性高原病（又称高原肺水肿）；

（3）混合型（即肺型和脑型的综合表现）。

慢性高原病指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者亦可发病。中国将慢性高原病依其主要临床表现分为：

（1）高原心脏病，②高原红细胞增多症，③高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压），④混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。国外未将慢性高原病作上述分型，而统称之为慢性高原病或蒙赫氏病。中国的分型更为具体细致，便于临床诊断和治疗。

轻型急性高原病

又称急性高原反应。是急性高原病的轻型，良性，是由平原进入高原或由较低海拔地区进入更高海拔地区后，在短时期内发生的一系列缺氧反应。多属机体对低氧环境的生理适应反应。一般发生在海拔3000m以上地区。发病高峰期是在进入高原后24～48小时，通常1～2周即可自愈。本病以高原移居者为主，高原世居者或已适应某高度的移居者，再进入更高海拔地区时，或回平原地区停留一段时间后再返回高原时，仍可发生本病。

发病机理尚不十分清楚。显然缺氧仅是一个起动因素，并非是许多症状的直接原因。因为当暴露于高原时，在数分钟内体内的氧分压即降低，而本病的症状至少要数小时后才出现。因此推论，缺氧引起了某些过程（多数学者认为体液运转失常，电解质平衡障碍），这些过程的发展需要6～12小时才能依次引起各种症状。

临床表现轻重不一，复杂多样，主要取决于进入高原的速度和高度以及机体对低氧环境的易感性和适应性。常见的症状有：头痛、头昏、兴奋不安或表情淡漠、失眠或嗜睡、精神不易集中，判断力和记忆力下降、耳鸣、眩晕、无力、手足麻木、恶心、呕吐、食欲不振、心慌、气短、尿量减少、颜面和手足等周边水肿、口唇和指(趾)甲床发绀等。

本病不需特殊治疗，一般数日至2周后可自愈。对反应较重者，可予间断吸氧和对症治疗，可采用氨扑苯治疗头痛，消呕宁(N-1'-乙基-2'-四氢吡咯甲基-2-甲氧基-5-胺磺酰基－苯甲酰胺)治疗恶心呕吐。对本病应着重预防，一般采取适当预防措施即可明显减少发病率。

高原肺水肿

是急性高原病中的恶性、严重的类型。一般在急性高原反应的基础上发生，所以也有人认为高原肺水肿是急性高原病的合并症。特点是发病急，病情进展迅速，多发于夜间睡眠时，若不能及时诊断和合理治疗可危及生命。

关于高原肺水肿的发病机理有多种假说：缺氧引起肺动脉高压和肺血容量增加，使毛细血管的通透性增加；血管收缩不平衡，结果收缩较弱的区域出现激流，造成这些区域水肿;液体通过靠近阻力血管的动脉壁漏出;由于凝血机制障碍出现血栓，血栓又引起肺动脉高压和肺水肿。

症状似急性高原反应但更为严重。随着病情的发展，病人出现严重的呼吸困难，咯泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者从口鼻涌出。患者烦躁不安，少数病人嗜睡。体温升高多提示有合并感染。心率快，第二心音亢进或分裂，部分病人可出现心功能不全体征。两肺听诊早期可出现干性啰音或哮鸣音，以后出现湿性啰音。眼底检查可见视网膜静脉弯曲扩张，呈粉红色，视神经乳头充血，有散在性点状或放射状出血斑。X射线检查肺部可见散在性点片状或云雾状阴影。

根据进入高原史和典型临床表现，诊断即可成立。但应注意与肺炎鉴别。

预防措施同其他高原病。高原肺水肿的“易感者”(患过高原肺水肿的人易再次发病)不宜再进入高原。病人应绝对卧床休息;吸氧是绝对必要的，条件允许和病情严重可进行高压氧治疗;药物治疗可应用氨茶碱，α－受体阻断剂（酚妥拉明）、速尿等利尿药、胆碱能阻断剂（阿托品、山莨菪碱）及肾上腺皮质激素等，这些药物分别具有降低肺动脉压，强心利尿，减少肺血容量，降低肺血管通透性等作用，可针对高原肺水肿发病机制中的各重要环节发挥作用。

高原昏迷

是急性高原病的危重类型。其特点是严重脑功能障碍和意识丧失。其病理学基础是脑血流量增加，颅内压升高和脑水肿，故又称高原脑水肿。本病发病急，有时昏迷迁延较久则留有后遗症甚至死亡。

发病机理除全身体液转运失常外，局部机制也起着重要的作用：

（1）脑血管对动脉血中的氧分压和二氧化碳分压的改变非常敏感，缺氧和二氧化碳分压增加引起脑血管扩张，同时全身血液在缺氧时重新分布，外周血管收缩，脑血管扩张，使脑循环量增加，导致脑循环障碍。

（2）由于脑细胞在兴奋过程中膜的离子转运需要耗能，缺氧时高能物质(ATP)合成不足，离子泵功能减弱，使钠在细胞内潴留，水分也随之进入细胞内，形成脑细胞内水肿。

（3）缺氧时血管内膜极易受害，发生小动脉及毛细血管的节段性改变（血管各段发生不均匀的收缩和扩张），内皮细胞肿胀、水肿，其结果造成血管通透性增加，发生脑间质性水肿。同时由于内皮细胞肿胀，管腔变窄，引起局部供血不足，加重脑组织缺氧。由于上述3个环节的相互作用，脑容积增加，颅内压升高，脑组织受压迫，脑细胞代谢障碍，功能紊乱，发生昏迷，甚至部分脑细胞变性坏死和脑软化。

本病一般在急性高原反应的基础上发病。但神经系统症状，如精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、反应迟钝等表现突出，逐渐失去知觉，随后进入昏迷。昏迷期发绀明显、剧烈呕吐、大小便失禁。眼底检查可见静脉扩张、视网膜水肿、出血等。脑脊液压力增高。严重昏迷者可并发脑出血、心力衰竭和肺水肿。患者经适当治疗或转低地后，可恢复清醒，也有停止治疗后再度陷入昏迷者。轻者恢复后无后遗症，重者或长期昏迷者可有头痛、视力减退、记忆力减退、声带麻痹等。本病诊断不难，但应与脑出血、脑血栓、脑膜炎、脑炎、癫痫、癔病等鉴别。

治疗原则是吸氧（常压或高压），转低地治疗（条件具备时），减轻脑水肿（利尿、脱水），采用中枢兴奋药。对危重病人可采用能量合剂和降温疗法，要注意控制和预防继发感染。

高原红细胞增多症

一种常见的慢性高原病类型，发病多在海拔3000～5000m处，2000m处亦偶有发生。由于高原低氧环境的气压低，氧分压低，机体长期慢性缺氧，体内的红细胞和血红蛋白代偿性增高，随之引起一系列临床表现。主要特征为红细胞数超过600～650万/mm³，血红蛋白超过18～20g%，红细胞压积超过60～65%。世居与移居者均可罹患，但移居者患病较多。移居高原数月后即可发病，移居数年或十余年发病者也不少。男性发病多于女性。重体力劳动者发病较多。

缺氧促使红细胞增多的原因，可概括如下：

（1）久居高原者对缺氧的通气反应下降，这可能与呼吸中枢及外周化学感受器的敏感性降低有关，结果导致通气不足。已有资料证明，高原红细胞增多症病人的肺通气量约为健康人的70％。肺血流量增加又导致通气与血流比值的下降，阻碍肺泡氧向血液内弥散。由于长期缺氧，肺泡壁增厚，增加了氧的弥散距离，导致机体摄氧能力下降，血氧饱和度下降，再由于下述因素的参与，结果红细胞过度增生。

（2）在生理条件下，肾脏对红细胞的生成起重要的调节作用。机体缺氧时，肾脏球旁细胞分泌的红细胞生成因子(REF)增多，促使肝脏生成的红细胞生成素原转变为红细胞生成素(RSF)。RSF随血流到达骨髓，刺激骨髓的原始血细胞，使其分化为有核红细胞，并促使有核细胞分裂，加速红细胞的成熟，因此血流中的红细胞不断增多。此外，雄性激素和前列腺素都有促进肾脏分泌 REF的作用，缺氧时肾脏对前者的敏感性增高，而后者的合成又增加。所以这两个因素对红细胞增生过度也起一定作用。

（3）缺氧使红细胞的脆性增加易于破坏，其破坏产物促进骨髓内红细胞的生成。

本病起病很慢，缺氧症状逐渐加重。主要特征的明显发绀，口唇、颜面、耳廓边缘、指（趾）甲床呈青紫色。面部毛细血管扩张而呈紫色条纹，眼结膜充血，这构成本病的特有面容──“多血面容”。末梢血红细胞、血红蛋白和红细胞压积超过高原正常标准。由于红细胞和血红蛋白增加，血液粘滞性增高使血液回流障碍，因此眼底检查可发现静脉扩张，弯曲呈捻珠样，个别病例可见血栓病或视网膜出血。本病不难诊断，但应与真性红细胞增多症鉴别。

除一般高原病预防原则外，可采取呼吸功能的锻炼方法──呼吸操、气功等。治疗包括间断吸氧或高压氧以改善缺氧状态；放血以降低红细胞数，放血后输入等量液体（生理盐水、右旋糖酐等）以促进血液流动，改进循环；采用补气、活血、化瘀中药；最有效的方法是转低地，一般经1～2个月可自愈。

高原心脏病

由于长期处于高原低氧环境发生慢性缺氧，肺循环阻力增加产生肺动脉高压，心肌缺氧导致右心肥大和心力衰竭的一?中脑嗖　６喾⑸诤０? 3000m 以上地区，发病率随海拔高度的升高而增加，多发于高原移居者，世居者亦偶有发生。发病与性别年龄有关，男多女少(2:1)，尤多见于小儿，2岁以内者占89.5％。本病多为慢性经过，个别初入高原者可以急性过程发病。无论急性还是慢性都以心脏改变为主，慢性者可兼有其他脏器损害。

高原慢性缺氧所引起的肺动脉高压是高原心脏病发病的基本环节。肺动脉压由血管阻力、肺血流量和左房压力三个因素构成。缺氧影响这三个因素的途径可概括如下：

（1）肺血管阻力增加。肺泡内低氧分压使肺终末小动脉及小静脉收缩。长期缺氧又可引起肺血管壁增厚，加剧管腔的缩小而增加肺血管阻力。红细胞增多症造成的血液粘滞性加大，血流缓慢又为肺血管内的血栓形成创造了条件，这样就使肺血管阻力进一步增加。

（2）肺血流量增加。由于红细胞增多，总血容量和肺血容量增大。正常的肺血管具有很大的弹性和容量，即使血容量增加两倍，肺动脉压也无明显改变。然而在缺氧条件下，肺小动脉痉挛，失去弹性，肺血流量的增加就成为肺动脉高压的因素之一。

（3）左心房压力升高。心肌缺氧、循环血量增加以及支气管和肺血管分流的形成可引起左心功能不全，产生左房压力升高，加重肺动脉高压。肺动脉压的持久增高造成右心室过度负荷，最终引起右心室肥厚、扩张以至右心衰竭。

高原心脏病一般起病缓慢，症状逐渐加重。小儿患者则发病早，病情进展快，早期出现症状。本病主要表现呼吸困难(尤其从事体力劳动时)、心悸、胸闷等缺氧症状。有时有心前疼痛，类似心绞痛。少数病例可出现神经症状，类似肺性脑病。可有代偿性肺气肿体征。心界扩大，心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音，肺动脉区第二音亢进，肺部可有干、湿性啰音。心力衰竭时有明显的颈静脉怒张，肝肿大，下肢浮肿，严重者出现腹水。心电图示右心室肥厚，右束支传导阻滞，肺型P波。少数患者在标准导联可出现病态窦房结综合征样改变。心前导联出现QS波和S-T段下移与T波低平、双相、倒置及左心高电压等。X射线检查可见肺动脉段凸出，圆锥膨隆，右心室和右心房增大，或见以右心为主的全心扩大。

根据高原病史、肺动脉高压和右心室肥厚的体征、X射线和心电图的特点，本病的诊断不难。但应与肺原性和风湿性心脏病鉴别。

对本病患者除氧气疗法，还要采用抗心力衰竭治疗、降低肺动脉压的药物、镇静药、能量合剂以及控制呼吸道感染，转低地治疗等。

高原血压异常

指发生于高原居民，特别是移居者的血压变化多。包括高原高血压、高原低血压和低脉压。

（1）高原高血压。移居前血压正常，移居高原后血压持续升高，≥21.3/12.6kPa(160/95mmHg)的现象。

发病机理不详。可能缺氧刺激周边化学感受器，兴奋传入血管运动中枢，使外周血管收缩，阻力增加；缺氧引起心率增快，心输出量增加，循环时缩短；缺氧引起血液重新分配，心、脑、肺血管扩张，而肾血管收缩导致肾缺血，肾素分泌增多；红细胞增多症使血液粘滞性增大，增加外周阻力。这些都使血压上升。

症状同原发性高血压病。常与高原红细胞增多症和高原心脏病并存。

诊断不难，但要与原发性高血压病鉴别。治疗原则同原发性高血压病。

（2）高原低血压。指血压≤ 80/50mmHg。多以收缩压降低为主，舒张压正常或稍低，亦可与低脉压（脉压差≤20mmHg）同时存在。发病机理不详，可能高原地区水中含镁量较多，可致心动过缓，末梢血管扩张，动脉血压下降；缺氧使肾上腺皮质功能低下，前列腺素分泌增多，使末梢血管扩张；高原地区紫外线照射增强，皮肤内组胺形成增多。缺氧使蛋白质代谢障碍，体内形成组胺增多，大量组胺进入血液，导致末梢小血管扩张；心肌慢性缺氧，发生退行性改变，心肌收缩力减弱。症状有头晕、头痛、眼花、记忆力减退、困倦、嗜睡、食欲不振、四肢麻木等。

患者应注意劳逸结合，加强体力锻炼，提高机体对高原低氧环境的适应能力，以改善心血管功能状态，提高心排血量。可服用补气活血类的中草药。血压过低，症状严重，可转低地治疗。

参考书目

1. M.P.Ward，J.S.Milledge & J. B.West，HighAltitude-Medicine and Physiology，University of Pennsylvania Press，Philadelphia，Pensylvania，1989.

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